розвиток анемії, яка супроводжується видимими ураженнями лімфоїдних органів і кісткового мозку. Найбільш помітними ці зміни відмічають через 12-16 днів. Смерть, як правило, настає між 12 і 28 днями після інокуляції вірусом, але відсоток смертності не перевищує 30. Зазвичай, у курей реакція на інфікування вірусом інфекційної анемії курей посилюється одночасною вакцинацією проти вірусу хвороби Марека.

Кури різного віку є єдиним відомим носієм вірусу інфекційної анемії. Поширюється вірус як горизонтально, так і вертикально. Вертикальна передача через інкубаційні яйця є найчастішим шляхом його поширення. Сперма інфікованих птахів також може виявитися джерелом інфікування ембріонів.

Єдиним специфічним симптомом вірусу інфекційної анемії курей є характеристика за рівнем гематокриту, який знаходиться в діапазоні від 6 до 27 %. Низькі значення гематокриту у курей, заражених вірусом інфекційної анемії, є наслідком панцитопенії. При цьому, помітно зменшується кількість еритроцитів, лейкоцитів та тромбоцитів. Анізоцитоз відзначається вже на 6-8 добу після інфікування.

Клінічно хвора птиця пригнічена, погано поїдає корм, слизові оболонки бліді, між 12 і 28 днями після інокуляції заражена птиця може загинути, переважно від вторинних бактеріальних інфекцій. Неускладнена інфекційна анемія, особливо викликана горизонтальним інфікуванням, призводить лише до незначного підвищення смертності і короткочасного погіршення продуктивності уражених тварин. Тому, така анемія може пройти навіть непоміченою. Курчата, які вижили, практично повністю відновлюються вже до 20-28 дня.

Рівень захворюваності та смертності значно зростає в тому випадку, якщо курчата піддаються одночасному інфікування вірусом інфекційної анемії та вірусом хвороби Марека, вірусом ретикулоендотеліозу або інфекційного бурситу. Ймовірно, це пов'язано з імуносупресією, що може привести до повного пригнічення імунітету курей.

Найбільшим змінам при інфекційній анемії піддається тимус та кістковий мозок курей. Атрофія тимусу приводить практично до повної регресії органу. Слід відзначити, що атрофію Фабрицієвої сумки відзначають в меншій мірі: переважно відбувається зменшення її у розмірах, витончення зовнішніх стінок та їх складок.

З сильною анемією іноді пов'язані кровотечі в слизовій оболонці залозистого шлунка і м'язах (рис. 1). Крім того, відзначають набряк, венозний застій і нерівномірне забарвлення печінки та нирок.

Рис. 1. Кровотеча в слизовій оболонці залозистого шлунка

Існують твердження, що вірус інфекційної анемії курей може бути одним із пускових механізмів розвитку апластичної анемії, з якою пов'язаний гепатит, геморагічний синдромом, гангренозний дерматит та інфекційний бурсит.

Гістопатологічні зміни. Розвиток атрофії та аплазії кісткового мозку втягують в патологічний процес усі компоненти кровотворної системи. Кровотворні клітини заміщуються жировою тканиною або клітинами строми (рис. 2). Іноді можна спостерігати некроз дрібних клітин. Регенеративні ділянки, які складаються з проеритробластів, з'являються вже через 16-18 днів після інфікування. А у курей, які виздоровіли між 24 і 32 днями після інокуляції відзначається виражена гіперплазія кісткового мозку. Сильне лімфоїдне виснаження можемо виявляти і в тимусі, фабріціевій сумці, селезінці та лімфоїдних фолікулах сліпої кишки. Кіркова і мозкова речовина тимуса атрофуються однаково, відбувається дегенерація тимоцитів, а іноді – утворюються ділянки некрозу з невеликими еозинофільними включеннями. На початкових етапах розвитку захворювання в тимусі з’являються малодиференційовані лімфоепітеліальні клітини як у кірковій так і мозковій речовинах.

Рис. 2. Кістковий мозок. Заміщення кровотворних клітин жировою тканиною. Гематоксилін та еозин х 400

Гістологічно, в залозистому шлунку курей можна виявляти некроз перехідної ділянки слизової оболонки, катаральний провентрикуліт, десквамацію та некроз екзокриноцитів залоз епітелію шлунка (рис. 3).

Рис. 3. Некроз перехідної ділянки слизової оболонки залозистого шлунка Гематоксилін та еозин х 400

Лікування. На сьогоднішній день не розроблені специфічні методи лікування курей, уражених вірусом інфекційної анемії. Для боротьби з бактеріальними інфекціями, які зазвичай супроводжують інфекційну анемію, використовують антибіотики широкого спектру дії.

Профілактика і контроль. Ефективним методом недопущення виникнення інфекційної анемії у молодняка є імунізація батьківського стада за кілька тижнів до початку яйцекладки. Штучне зараження птиці, шляхом передачі віруса з інфікованого стада в молоде маточне поголів’я, може бути ефективним, але ризикованим у зв’язку з недотриманням певних гігієнічних процедур і правил біобезпеки. Зараження батьківського стада вірусом інфекційної анемії курей через питну воду тканинними гомогенатами від природно інфікованих курчат також є ефективним способом, але такий метод не можна рекомендувати в якості стандартної процедури, тому що при його використанні не можна бути впевненим в достатній концентрації вірусу інфекційної анемії курей або відсутності інших патогенних чи умовно патогенних мікроорганізмів в тканинних препаратах.

Щебентовська Ольга, к.в.н.