впливу кількох видів еймерій, імунітет проти яких не встиг виробитись. У Eimeria відсутні природні проміжні господарі, проте ооцисти можуть поширюватись механічно різними тваринами, комахами, обслуговуючим персоналом господарства, зараженим обладнанням, дикими птахами і пилом. Зазвичай, ооцисти є стійкими в умовах навколишнього середовища. Тяжкість інвазії, зниження темпів приросту маси тіла тварин, як правило, корелюються в залежності від штаму, кількості проковтнутих ооцист та імунітету птиці.   

Патогістологічні зміни. При легкій інвазії, ураження обмежуються петлею дванадцятипалої кишки, де на поверхні серозної оболонки чітко проглядаються червоного кольору дифузні крововиливи у вигляді «бляшок» (рис. 1). При цьому слизова оболонка спочатку потоншується, набуває блідо-сірого відтінку з водянистим вмістимим. При важкій інвазії у дванадцятипалій кишці можна відзначати ознаки гострого катарального та катарально-геморагічного запалення (рис. 2). 

Рис. 1. Дванадцятипала кишка курей-бройлерів. Дифузні крововиливи у вигляді «бляшок» на серозних покривах

 Рис. 2. Дванадцятипала кишка курей-бройлерів. Катарально-геморагічний ентерит

При мікроскопічних дослідженнях тонкої кишки виявляють яскраво виражені альтеративні процеси в слизовій оболонці, які, в меншій мірі, відзначають в м'язовій та серозній оболонці. На ранніх етапах після зараження нестатеві стадії шизогонії першого покоління проникають у верхню частину тонкої кишки, тоді як на четвертий-шостий день після інфікування вже виявляються шизонти другого покоління, а згодом макрогамети і рухливі мікрогамети, які пошкоджують слизову оболонку, руйнуючи верхівки більшості ворсинок дванадцятипалої кишки (рис. 3).

 Рис. 3. Макрогамети, які розмножуються в ентероцитах ворсинок дванадцятипалої кишки курей-бройлерів. ШИК реакція. Х 400

При інвазії E. tenella найбільш яскраві зміни відзначають у сліпих кишках. Візуально вони значно збільшені, з поверхні - темно-червоного кольору, при розрізі в просвіті міститься геморагічний ексудат (рис.4). 

Рис. 4. Збільшення сліпих кишок за рахунок накопичення кров’яних згустків

Найбільшим патогістологічним змінам піддаються ворсинки слизової оболонки. Верхівки їх, у переважній більшості, позбавляються покривного епітелію, десквамовані епітеліальні клітини на різних стадіях деструкції розташовуються в просвіті кишок, оточені слизом, лейкоцитами, а також  поодинокими ооцистами або цілими їх групами (рис. 5). Залежно від інтенсивності інвазії, можна спостерігати, що одні ворсинки повністю або частково зберігають свою морфологічну структуру, тоді як інші – повністю позбавлені епітеліального шару або його фрагменти відшаровуються значними пластами у просвіт кишківника.

Рис. 5. Сліпа кишка. Руйнування верхівок ворсинок (1), вихід ооцист у просвіт кишки (2). ШИК реакція. Х 200

У основі ворсинок, навколо крипт, також можна спостерігати інтенсивну інвазію ооцистами, а також інфільтрацію лімфоїдними клітинами.

Діагноз. Кокцидіоз найлегше діагностується при дослідженні свіжих трупів птиці. Необхідно обстежувати весь кишковий тракт і застосовувати мікроскоп для виявлення специфічних діагностичних ознак – ооцист. Діагноз (кокцидіоз) ставиться тільки в разі серйозних макроскопічних уражень із обов’язковим підтвердженням гістологічними дослідженнями. 

Профілактика. Повинна ґрунтуватись на комплексі загальних ветеринарно-санітарних та спеціальних протиеймеріозних заходів, дезінвазії пташників та прилеглих території, вакцинації родинних стад, постійного лабораторного контролю вмісту кокцидіостатиків у комбікормах та преміксах, застосуванні підкислювачів. З метою запобігання виникненню кокцидіозу слід розробляти схеми ротації (заміни) кокцидіостатиків, які необхідно проводити через 2-3 цикли вирощування бройлерів.

Щебентовська Ольга, к. вет. н. Гірковий Андрій, асистент кафедри паразитології ЛНУВМ та БТ імені С.З. Гжицького