Вітамін Дз в організмі птиці починає впливати на тканини мішені лише через 10-15 годин після його введення. У печінці відбувається первинна активація молекули вітаміну Дз, що завершується синтезом похідного вітаміну – 25-гідроксихолекальциферолу, який з печінки потрапляє в кровоносну систему за допомогою спеціального білка, типу глобуліну, і є скоріше транспортною формою вітаміну. Досягнувши нирок, під дією мітохондріальних гідролаз, він перетворюється в 1.25-дигідроксихолекальциферол, найбільш активну форму вітаміну Д. Його синтез підвищується зі зростанням потреби організму птиці в кальції (або низьким рівнем Са і P в крові) і знижується при надлишку кальцію. Механізм дії 1.25-дигідроксихолекальциферолу є типовим для дії стероїдних гормонів. Він індукує синтез РНК, необхідної для утворення Са-зв'язуючого білка, який переносить Са, а також Р через слизову оболонку кишечника в кров. Са-зв'язуючий білок водорозчинний, з молекулярною масою 28000 і міститься не тільки в слизовій оболонці кишечника, але і в яйцепроводі, забезпечуючи транспорт катіонів через епітелій слизової оболонки. Недостатність вітаміну Д в організмі птиці призводить до зниження синтезу Са-зв'язуючого білка в епітелії кишечника, що в свою чергу ускладнює всмоктування іонів Са з кишечника в кров. Тому навіть при достатній кількості в раціоні птиці Са, він не засвоюється організмом і виділяється в зовнішнє середовище невикористаним. Тому характерним доказом гіповітамінозу Д є зниження рівня неорганічного Са і Р в крові птиці, підвищення активності лужної фосфатази в сироватці крові і появу яєць з тонкою шкаралупою.

Гіповітаміноз Д екзогенного походження виникає в період росту молодняку, в умовах незбалансованої годівлі, нестачі вітаміну Д, Са, Р, дефіциту ультрафіолетового опромінення. Ендогенні форми хвороби відзначаються при захворюваннях різного походження, що супроводжуються ураженням травної системи, печінки, нирок, порушенням всмоктування вітаміну Д в тонкому відділі кишечника. Наявність в раціоні, а потім в крові великої кількості фосфору супроводжується пригніченням ниркової 1-альфагідроксилази – ферменту, що перетворює неактивну форму вітаміну Д (метаболіт 25-гідроксихолекальциферолу) в біологічно активний вітамін – 1.25-дигідроксихолекальциферол. Дефіцит останнього супроводжується гіпокальцимією, розвитком Д-гіповітамінозу, порушенням кальцифікації кісток і шкаралупи яєць. Ферментні системи, відповідальні за формування активної форми вітаміну, дуже чутливі до токсинів, отрутохімікатів, різних патологій нирок, печінки, яйцепроводу. При нефриті вірусного або токсичного походження (в тому числі при охратоксикозі і афлатоксикозі) нирки виводять з організму до 40-50 % вітаміну Д (в формі 25-гідроксихолекальциферолу), в звичайних умовах його виводиться 1-2 %. Одночасно знижується в 5 і більше разів концентрація 25-гідроксихолекальциферолу в крові. Ці ж шкідливі агенти обумовлюють патологію ферментної системи, відповідальної за кальцифікацію шкаралупи в яйцепроводі. Тому в подібних ситуаціях і при згодовуванні великої кількості жиру, що знижує нормальне формування Са і Р, ознаки гіповітамінозу Д можливі навіть якщо кількість Са і Р в раціоні в межах норми. Зі збільшенням віку курей-несучок знижується активність ниркової 1-альфагідролази і зменшується рівень в крові 1.25-дигідроксихолекальциферолу. Примусова линька певною мірою нормалізує цю патологію.

Так у курей несучок, першими ознаками дефіциту вітаміну Д є збільшення кількості яєць з тонкою і м'якою шкаралупою. Можна спостерігати часткову втрату здатності пересуватися, яка відновлюється після відкладення яйця без шкаралупи.

У періоди надзвичайної слабкості кінцівок у птиці спостерігається характерна приземкувата хода, що нагадує ходу пінгвіна. При огляді та пальпації птиці можна відзначати ламкість кігтів, м'якість і гнучкість кіля. Грудина зазвичай зігнута, а ребра втрачають нормальну жорсткість і вивертаються всередину в місцях прикріплення до грудної кістки і хребта. У сироватці крові відзначається підвищений вміст фосфатази (можливо це, перший індикатор розвитку рахітичного стану). Знижується або припиняється несучість, погіршується якість шкаралупи, частіше з’являються кров'яні включення в яйцях, зменшується заплідненість яєць і виводимість курчат. У самців відзначається затримка розвитку гребеня, збільшується маса сім'яників, з одночасним пригніченням сперматогенезу.

Гіповітаміноз Д широко поширений серед курчат, індичат, каченят, рідше голубів, гусей, фазанів. У курчат-бройлерів, вирощуваних з добового віку без добавок вітаміну Д, авітаміноз починає проявлятися через 2-3 тижні. Відзначається відставання в розвитку, зменшення живої маси до 50 %. Погана опіреність, м'язова слабкість, ходіння на п'яткових (скакальних) суглобах. У індичат 2-4-тижневого віку, при дефіциті кальцію, пов'язаного з гіповітамінозом Д, відзначається діарея, випадання пір'я, дерматити, підвищується смертність.

Щебентовська Ольга, к.в.н., кафедри нормальної та патологічної морфології і судової ветеринарії ЛНУВМ та БТ імені С.З. Ґжицького, науковий консультант ТОВ «ТЕКРО»