Ветеринарія

Хвороби, технологічні карти обробок.

Отримуйте корисні новини!

Безкоштовно підпишіться та отримуйте нові корисні статті про свинарство раніше ваших конкурентів!
Хвороба Ньюкасла Хвороба Ньюкасла
Четвер, 10 травня 2018 06:41
  • Залишити коментар

Хвороба Ньюкасла (псевдочума птиці, нетипова чума, азіатська чума, пневмоенцефаліт, хвороба Ранікхет - Ranikhet) – це висококонтагіозне захворювання птиці, що характеризується ураженням респіраторної та нервової систем, а також інших внутрішніх органів. Збудник хвороби – вірус з роду Paramyxovirus, сімейства Paramyxoviridae, що володіє високим поліморфізмом. Поширеність хвороби Ньюкасла (ХН) у світовому ареалі є надзвичайно широка, і залежить це від 

характеру ведення птахівництва. У країнах, де курей розводять, в основному, в невеликих фермерських господарствах, є значно більше проблем, ніж там, де переважає їх промислове вирощування.

Залежно від вірулентності, штами вірусу хвороби Ньюкасла поділяють на:

  1. лентогенні – природно ослаблені, апатогенні для курчат різного віку, але за певних умов викликають субклінічний перебіг захворювання;
  2. мезогенні (в тому числі вакцинний штам Н) – природно або цілеспрямовано ослаблені штами, патогенні для ембріонів курей і провокують розвиток респіраторного синдрому, парези, паралічі та загибель курчат 30-60-денного віку, а також зниження несучості у курей-несучок;
  3. велогенні – епізоотично вірулентні штами, патогенні для птиці різного віку. Курчата, які не мають пасивних (батьківських) антитіл, при зараженні цими штамами швидко гинуть.

Деякі штами вірусу хвороби Ньюкасла, не викликаючи клінічних ознак хвороби, можуть персистувати в організмі імунізованої птиці упродовж 70 днів і більше.

При тривалому вірусоносійстві вихідна вірулентність збудника знижується, але при сприятливих супутніх факторах латентна інфекція легко переходить в клінічно виражену стадію. Поствакцинальний імунітет не завжди оберігає птицю від зараження велогенним штамом вірусу. Імунізована птиця може стати його носієм і виділяти вірус у зовнішнє середовище протягом 14 і більше днів після зараження.

Джерело інфекції - хвора і перехворіла птиця. Передача вірусу відбувається з повітрям, водою, кормом, яєчною та м'ясної тарою, предметами догляду, одягом і взуттям обслуговуючого персоналу.

Носіями вірусу хвороби Ньюкасла є домашні, синантропні, дикі і екзотичні птахи.

При гострому перебігу хвороби можлива трансоваріальна передача вірусу. У природних умовах основний шлях зараження аерогенний, а також аліментарний.

При розтині трупів птиці слід звертати увагу на:

  1. набряки підшкірної клітковини,
  2. дрібні крововиливи на епікарді, на слизовій оболонці залозистого шлунка, цекальних тонзилах.

У кишечнику відзначають гіперемію слизової оболонки. У слизовій оболонці прямої кишки- плямисті і смугасті крововиливи [рис. 1, 4]. Ряд авторів вважає, що зміни в кишечнику є більш вираженими при хронічному перебігу хвороби Ньюкасла. У печінці відзначають дистрофічні зміни, інтенсивність яких залежить від ступеня ураження кишечника. Підшлункова залоза в стані гіперемії з крапковими крововиливами. Селезінка збільшена, плямиста, вишневого кольору з сіруватими ділянками. Ряд авторів стверджують, що при атиповому перебігу ХН патоморфологічні зміни можуть проявлятись у вигляді ентериту з гіперемією і крововиливами лише в слизовій оболонці тонкого кишечника, прямій кишці та цекальних тонзилах, а інші патологоанатомічні зміни, характерні для хвороби Ньюкасла, можуть бути відсутніми або трапляються поодиноко і не значно виражені.

Рис. 1. Смугасті крововиливи у прямій кишці птиці при хворобі Ньюкасла

1 Smugastі krovovilivi u prjamіj kishcі pticі pri hvorobі Njukasla

 

Рис. 2. Крапкові крововиливи у слизовій оболонці залозистого та м’язового шлунку

2 Krapkovі krovovilivi u slizovіj oboloncі zalozistogo ta mjazovogo shlunku

Рис. 3. Крововиливи у цекальній тонзилі

3 Krovovilivi u cekalnіj tonzilі

 

Рис. 4. Крапкові крововиливи на слизовій оболонці прямої кишки

4 Krapkovі krovovilivi na slizovіj oboloncі prjamoї kishki

 

Гістопатологія при хворобі Ньюкасла є достатньо різною і залежить як від штаму вірусу, так і від шляху зараження птиці.

Оскільки у птиці за життя відзначали нервову клініку, то для гістологічного дослідження відбирали шматочки головного мозку та периферичних нервів.

Ураження центральної нервової системи супроводжувалось:

 розвитком негнійного енцефаліту з дистрофічними змінами у нервових клітинах,

 периваскулярною інфільтрацією лімфоцитів,

 проліферацією ендотеліальних клітин [рис. 5, 6].

Регресивні зміни відзначали також і в органах імунної системи.

В селезінці виявляють:

  1. некротичні ураження лімфоїдних вузликів,
  2. відсутність гермінативних центрів, ділянки вакуолізації,
  3. руйнування лімфоїдної тканини.

 У клоакальній сумціпомітною була:

  1. дегенерація кортико-медулярної зони,
  2. лімфоїдне виснаження,
  3. утворення кист [рис. 9].

 

Рис. 5 Мозок. Проліферація гліальних елементів в речовині головного мозку, утворення перивазальних муфт. Гематоксилін та еозин. х 100

5 Mozok. Prolіferacіja glіalnih elementіv v rechovinі golovnogo mozku

 

Рис. 6. Мозок. Утворення клітин тіней. Нейронофагія. Гематоксилін та еозин. х 400

mozok 6

 

Рис. 7. Нирки. Гострий тубулонекроз та дистрофічні зміни нефроцитів. Гематоксилін та еозин. х 400

Nirki 7

 

Рис. 8. Нерв. Дегенеративні зміни в периферичних нервах у вигляді вакуольно-глибчастої дистрофії. Гематоксилін та еозин. х 400

8 Nerv. Degenerativnі zmіni v periferichnih nervah u vigljadі vakuolno-glibchastoї distrofії

 

Рис. 9. Клоакальна сумка. Множинні кістозні утворення. Гематоксилін та еозин. х 100

kloakalna sumka í

 

Рис. 10. Діапедезні крововиливи в речовину головного мозку. Гематоксилін та еозин. х 400

10 Dіapedeznі krovovilivi v rechovinu golovnogo mozku

 

При гістологічному дослідженні в залозистому шлунку відзначають:

  1. некроз,
  2. крововиливи,
  3. набряк підслизового і м'язового шарів,
  4. збільшення кількості ретикулярних клітин і лімфоїдних вузликів.

У печінці:

  1. скупчення лімфоїдних клітин і еозинофілів навколо кровоносних судин і жовчних проток,
  2. ураження стінки судин
  3. зернисту дистрофію гепатоцитів.

У нирках дистрофічні зміни:

  1. в епітелії канальців,
  2. набухання клубочків,
  3. гіперемію,
  4. іноді осередки некрозу [рис. 7].

Комплекс патологоанатомічних та патогістологічних змін, а саме:

  1. дрібні крововиливи на слизовій оболонці залозистого шлунка,
  2. цекальних тонзилах та прямій кишці,
  3. збільшення селезінки,
  4. дистрофічні зміни в печінці та нирках,
  5. особливо, альтеративні та запальні зміни в центральній нервовій системі, 

 вказують на розвиток хвороби Ньюкасла, а саме, нейротропної велогенної форми.

Ольга Щебентовська, к.вет.н., консультант чеської компанії «ТЕКРО»

Прочитано 746 разів Відредаговано П'ятниця, 11 травня 2018 07:19

Схожі статті

  • ВЗАЄМОЗВ'ЯЗОК МІЖ ГОДІВЛЕЮ ТА ІНФЕКЦІЙНОЮ ПАТОЛОГІЄЮ ПТИЦІ

    Існує тісний взаємозв'язок (синергізм і антагонізм) між живленням (годівлею) та імунітетом, що безпосередньо впливає на продуктивність домашньої птиці та імунологічну зрілість організму. 

    Патогенні мікроорганізми, попадаючи в організм птиці порушують обмінні процеси, впливають на засвоєння корму. Саме такі стани є сприяючими факторами, які збільшують тривалість та розвиток інфекційних хвороб, призводять до рецидивів і навіть значних втрат від загибелі птиці. Незалежно від того, чи починається такий процес через погане, незбалансоване харчування або через відсутній контроль самої хвороби, імунна система і стан шлунково-кишкового тракту одночасно виснажується, що призводить до розвитку опортуністичних інфекцій, викликаних умовно-патогенними мікроорганізмами.

    Відповідно до норм годівлі, в раціоні птиці повинно бути більше

Отримуйте корисні новини!

Безкоштовно підпишіться та отримуйте нові корисні статті про свинарство раніше ваших конкурентів!

Залиште коментар

Поля із зірочкою (*) обов'язкові.

Наші партнери

Компанія Tekro

Пошук на сайті

Популярні статті

Популярні теги

Інтенсивністьосвітлення Вирощуванняіндиків Гостразастійнагіперемія Интенсивностьосвещения Мідь Нестачапиттєвоїводиуптиць Освещениепроизводственныхпомещенийиндюков Освітленнявиробничихприміщеньіндиків Патогенністьштамустафілокока Потребаптицівпитнійводі Рольосвещениявпроцессевыращиванияиндюков Рольосвітленнявпроцесівирощуванняіндиків Стафілококовасептицемія Стафілококозптиці Тимус ФАМ30 Фабрицієвабурса Формапроявустафілококозу вакцинациясерологический контроль длядомашнейптицы вакцинаціясерологічнийконтрольдлядомашньоїптиці причининевдалоївакцинації причинынеудачнойвакцинации програмавакцинаціїдляпоголів'ябройлерівіндиків програмивакцинаціїптиці программавакцинациидляпоголовьябройлеровиндюков программывакцинацииптицы серологическийконтроль серологічнийконтроль типиімунноїреакції хворобаНьюкасла

Контакти

Телефон блогу 1Тел. : (044) 239-17-74

Телефон блогу 2Факс: (044) 239-17-75

Пошта блогу/електронна адресаE-mail: poultry@tekro.ua

Карта проїзду

04071, м. Київ, Україна, вул. Спаська, 5, оф. 60

Зворотній зв'язок