характеру ведення птахівництва. У країнах, де курей розводять, в основному, в невеликих фермерських господарствах, є значно більше проблем, ніж там, де переважає їх промислове вирощування.

Залежно від вірулентності, штами вірусу хвороби Ньюкасла поділяють на:

1. лентогенні – природно ослаблені, апатогенні для курчат різного віку, але за певних умов викликають субклінічний перебіг захворювання;
2. мезогенні (в тому числі вакцинний штам Н) – природно або цілеспрямовано ослаблені штами, патогенні для ембріонів курей і провокують розвиток респіраторного синдрому, парези, паралічі та загибель курчат 30-60-денного віку, а також зниження несучості у курей-несучок;
3. велогенні – епізоотично вірулентні штами, патогенні для птиці різного віку. Курчата, які не мають пасивних (батьківських) антитіл, при зараженні цими штамами швидко гинуть.

Деякі штами вірусу хвороби Ньюкасла, не викликаючи клінічних ознак хвороби, можуть персистувати в організмі імунізованої птиці упродовж 70 днів і більше.

При тривалому вірусоносійстві вихідна вірулентність збудника знижується, але при сприятливих супутніх факторах латентна інфекція легко переходить в клінічно виражену стадію. Поствакцинальний імунітет не завжди оберігає птицю від зараження велогенним штамом вірусу. Імунізована птиця може стати його носієм і виділяти вірус у зовнішнє середовище протягом 14 і більше днів після зараження.

Джерело інфекції - хвора і перехворіла птиця. Передача вірусу відбувається з повітрям, водою, кормом, яєчною та м'ясної тарою, предметами догляду, одягом і взуттям обслуговуючого персоналу.

Носіями вірусу хвороби Ньюкасла є домашні, синантропні, дикі і екзотичні птахи.

При гострому перебігу хвороби можлива трансоваріальна передача вірусу. У природних умовах основний шлях зараження аерогенний, а також аліментарний.

При розтині трупів птиці слід звертати увагу на:

1. набряки підшкірної клітковини,
2. дрібні крововиливи на епікарді, на слизовій оболонці залозистого шлунка, цекальних тонзилах.

У кишечнику відзначають гіперемію слизової оболонки. У слизовій оболонці прямої кишки- плямисті і смугасті крововиливи [рис. 1, 4]. Ряд авторів вважає, що зміни в кишечнику є більш вираженими при хронічному перебігу хвороби Ньюкасла. У печінці відзначають дистрофічні зміни, інтенсивність яких залежить від ступеня ураження кишечника. Підшлункова залоза в стані гіперемії з крапковими крововиливами. Селезінка збільшена, плямиста, вишневого кольору з сіруватими ділянками. Ряд авторів стверджують, що при атиповому перебігу ХН патоморфологічні зміни можуть проявлятись у вигляді ентериту з гіперемією і крововиливами лише в слизовій оболонці тонкого кишечника, прямій кишці та цекальних тонзилах, а інші патологоанатомічні зміни, характерні для хвороби Ньюкасла, можуть бути відсутніми або трапляються поодиноко і не значно виражені.

Рис. 1. Смугасті крововиливи у прямій кишці птиці при хворобі Ньюкасла

Рис. 2. Крапкові крововиливи у слизовій оболонці залозистого та м’язового шлунку

Рис. 3. Крововиливи у цекальній тонзилі

Рис. 4. Крапкові крововиливи на слизовій оболонці прямої кишки

Гістопатологія при хворобі Ньюкасла є достатньо різною і залежить як від штаму вірусу, так і від шляху зараження птиці.

Оскільки у птиці за життя відзначали нервову клініку, то для гістологічного дослідження відбирали шматочки головного мозку та периферичних нервів.

Ураження центральної нервової системи супроводжувалось:

 розвитком негнійного енцефаліту з дистрофічними змінами у нервових клітинах,

 периваскулярною інфільтрацією лімфоцитів,

 проліферацією ендотеліальних клітин [рис. 5, 6].

Регресивні зміни відзначали також і в органах імунної системи.

В селезінці виявляють:

1. некротичні ураження лімфоїдних вузликів,
2. відсутність гермінативних центрів, ділянки вакуолізації,
3. руйнування лімфоїдної тканини.

 У клоакальній сумціпомітною була:

1. дегенерація кортико-медулярної зони,
2. лімфоїдне виснаження,
3. утворення кист [рис. 9].

Рис. 5 Мозок. Проліферація гліальних елементів в речовині головного мозку, утворення перивазальних муфт. Гематоксилін та еозин. х 100

Рис. 6. Мозок. Утворення клітин тіней. Нейронофагія. Гематоксилін та еозин. х 400

Рис. 7. Нирки. Гострий тубулонекроз та дистрофічні зміни нефроцитів. Гематоксилін та еозин. х 400

Рис. 8. Нерв. Дегенеративні зміни в периферичних нервах у вигляді вакуольно-глибчастої дистрофії. Гематоксилін та еозин. х 400

Рис. 9. Клоакальна сумка. Множинні кістозні утворення. Гематоксилін та еозин. х 100

Рис. 10. Діапедезні крововиливи в речовину головного мозку. Гематоксилін та еозин. х 400

При гістологічному дослідженні в залозистому шлунку відзначають:

1. некроз,
2. крововиливи,
3. набряк підслизового і м'язового шарів,
4. збільшення кількості ретикулярних клітин і лімфоїдних вузликів.

У печінці:

1. скупчення лімфоїдних клітин і еозинофілів навколо кровоносних судин і жовчних проток,
2. ураження стінки судин
3. зернисту дистрофію гепатоцитів.

У нирках дистрофічні зміни:

1. в епітелії канальців,
2. набухання клубочків,
3. гіперемію,
4. іноді осередки некрозу [рис. 7].

Комплекс патологоанатомічних та патогістологічних змін, а саме:

1. дрібні крововиливи на слизовій оболонці залозистого шлунка,
2. цекальних тонзилах та прямій кишці,
3. збільшення селезінки,
4. дистрофічні зміни в печінці та нирках,
5. особливо, альтеративні та запальні зміни в центральній нервовій системі, 

 вказують на розвиток хвороби Ньюкасла, а саме, нейротропної велогенної форми.

Ольга Щебентовська, к.вет.н., консультант чеської компанії «ТЕКРО»